Это открытие, однако, произвело и отрицательный побочный эффект: оно послужило поводом для настоящего шабаша в средствах массовой информации. Внезапно о ресвератроле заговорили в популярнейших телешоу «60 минут» и «Шоу Опры Уинфри», в Интернете возник ажиотаж, и как грибы после дождя повылезли всякие сомнительные компании, обещающие эликсир жизни уже завтра. Возникло впечатление, что все шарлатаны и продавцы счастья спешили вскочить на подножку уходящего поезда и «присосаться» к ресвератролу.

(У меня была возможность поговорить с Гуаренте, человеком, который дал повод ко всем этим медиапляскам, в его лаборатории. Он был очень осторожен в выводах, так как понимал, как могут отреагировать на его результаты средства массовой информации и какие ошибочные представления и надежды все это может породить в людях. В частности, его очень тревожило появление в Интернете множества сайтов, где ресвератрол рекламировали как какой-то Фонтан юности. Отвратительно, заметил он, как люди пытаются нажиться на нежданной славе ресвератрола, хотя результаты пока не слишком надежны. Однако он не стал бы исключать вероятность того, что однажды, если Фонтан юности будет-таки найден — если, конечно, такая вещь вообще существует, — SIR2 сыграет в этом открытии не последнюю роль. Кстати говоря, коллега Гуаренте Синклер признается, что принимает ресвератрол каждый день, и в больших количествах.)

Интерес к геронтологическим исследованиям в ученом сообществе так велик, что в 2009 г. Медицинская школа Гарвардского университета спонсировала проведение конференции, собравшей значительное число ведущих исследователей в этой области. В аудитории было немало тех, кто лично придерживается принципов низкокалорийного питания. Эти люди выглядят хрупкими и истощенными, но у них есть конкретная цель: они испытывают свою научную философию на себе, ограничивая себя в питании. Кроме того, они принадлежат к Клубу 120 — объединению тех, кто намерен дожить до 120 лет. Особый интерес привлекала компания Sirtris Pharmaceuticals, основанная Дэвидом Синклером и Кристофом Вестфалом (Christoph Westphal); в настоящее время несколько разработанных в компании заменителей ресвератрола проходят клинические испытания. Вестфал заявил прямо: «Через пять, шесть или семь лет появятся лекарства, способные продлить человеку жизнь».

Химические вещества, которых всего несколько лет назад просто не существовало в природе, становятся объектом пристального внимания и проходят клинические испытания. SRT501 испытывается как средство против множественной миеломы и рака прямой кишки, SRT2104 — против диабета II типа. Различные группы ученых тщательно исследуют и анализируют не только сиртуины, но и большое количество других генов, белков и химических веществ (включая IGF-1, TOR и рапамицин).

Только время покажет, будут ли проводимые клинические испытания успешными. В истории медицины было немало обмана, шарлатанства и мошенничества, особенно в том, что имеет непосредственное отношение к процессу старения. Но наука, в отличие от суеверия, строится на прочном фундаменте воспроизводимых, проверяемых и опровержимых данных. В настоящее время Национальный институт старения принимает программы тестирования различных веществ в плане их влияния на процесс старения; увидим, будут ли исследования на животных, давшие столь интригующие результаты, продолжены на людях.

Ученые активно занимаются поисками теории, которая объяснила бы один странный факт: ограничение калорийности (т. е. уменьшение количества съедаемых нами калорий на 30 % или более) увеличивает продолжительность жизни на 30 %. Это необычное явление можно наблюдать у всех изученных до сих пор организмов — от дрожжевых клеток, пауков и насекомых до кроликов, собак, а теперь и обезьян. У животных, получающих низкокалорийную пищу, реже возникают опухоли, они реже страдают сердечными заболеваниями, диабетом и специфическими старческими болезнями. Более того, ограничение калорийности питания — единственный известный механизм, который гарантированно увеличивает продолжительность жизни; это подтверждают многочисленные эксперименты, проводившиеся с самыми разными представителями животного мира, и исключений пока не обнаружено. До последнего времени единственной крупной группой животных, на которых не проводились эксперименты по низкокалорийному питанию, оставались приматы, к которым принадлежим и мы сами; причина прозаична — приматы живут долго, и эффект трудно обнаружить.

Ученым особенно не терпелось увидеть результаты такого эксперимента на макаках-резусах, и наконец в 2009 г. эти долгожданные результаты были опубликованы. Исследования, проведенные Университетом Висконсина, показали, что после двадцати лет низкокалорийного питания у обезьян подопытной группы в среднем наблюдается меньше заболеваний: меньше диабета, рака, сердечных нарушений. В целом состояние здоровья подопытных обезьян заметно лучше, чем обезьян контрольной группы, питавшихся обычно.

Существует теория, которая могла бы объяснить этот эффект. Согласно этой теории, природа предоставляет животным «выбор» из двух вариантов использования энергии. Во времена изобилия энергия используется в основном на продление рода, а в скудные времена тело «забывает» о размножении, начинает экономить энергию и ждать конца голодных времен. В животном царстве полуголодное существование в порядке вещей, поэтому им часто приходится делать «выбор» в пользу жизни, прекращать размножение, замедлять обмен веществ, жить дольше и ждать наступления лучших дней.

Заветная цель геронтологических исследований — сохранить каким-то образом положительные стороны низкокалорийного питания без его недостатков (голодания). Судя по всему, для человека естественно набирать, а не сбрасывать вес. Вообще, жить на низкокалорийной диете не слишком приятно: приходится есть вещи, от которых отказался бы даже отшельник. Кроме того, животные, получающие особенно суровую ограниченную диету, становятся сонными, малоподвижными и теряют интерес к сексу. Но ученые упорно продолжают поиски гена, управляющего этим механизмом; может быть, мы все же найдем способ пользоваться плодами низкокалорийного питания без отрицательных его сторон.

Важное открытие в связи с этим сделали в 1991 г. исследователь из MIT Леонард Гуаренте (Leonard P. Guarente) и его коллеги, занимавшиеся поиском гена, который мог бы увеличить продолжительность жизни дрожжевых клеток. Гуаренте и Дэвид Синклер (David Sinclair) из Гарварда с коллегами обнаружили, что в реализации эффектов низкокалорийного питания задействован ген SIR2. Этот ген отвечает за поиск в клетке энергетических резервов, и его активация происходит в периоды, когда энергия клетки истощается. Именно такого поведения можно ожидать от гена, контролирующего эффект от низкокалорийного питания. Кроме того, ученые обнаружили, что в геноме мыши и человека тоже имеются аналоги гена SIR2, известные как SIRT-гены; эти гены отвечают за производство белков сиртуинов. Затем ученые занялись поисками химических веществ, активирующих сиртуины, и нашли ресвератрол.

Находка заинтриговала ученых, ведь вполне возможно, что именно это вещество обеспечивает полезность красного вина и даже объясняет «французский парадокс». При том что Франция знаменита на весь мир густыми соусами, богатыми насыщенными жирами, французы живут ничуть не меньше других. Возможно, эту загадку можно объяснить тем, что французы пьют много красного вина, в котором содержится ресвератрол.

Ученые обнаружили, что активаторы сиртуинов способны защитить мышей от впечатляющего набора болезней, среди которых рак легких и прямой кишки, меланома, лимфома, диабет II типа, сердечно-сосудистые заболевания и болезнь Альцгеймера (об этом говорят исследования Синклера). Если хотя бы небольшую часть из перечисленных заболеваний у человека получится лечить при помощи сиртуинов, это будет означать революцию в медицине.

Недавно была предложена теория, объясняющая замечательные свойства ресвератрола. Синклер утверждает, что главная задача сиртуинов — предотвратить активацию некоторых конкретных генов. Если вспомнить, что хромосомы одной-единственной человеческой клетки в распрямленном виде вытянулись бы почти на два метра, станет понятно, что хромосома — астрономически длинная молекула. В любой конкретный момент для жизнедеятельности организма необходима лишь небольшая часть от огромного числа генов, из которых строится хромосома; все остальные гены в это время должны быть неактивны. Клетка глушит большую часть не нужных в данный момент генов, плотно упаковывая хромосому в хроматин, для регуляции плотности которого, собственно, и нужен сиртуин.

Иногда, однако, в тонком механизме хромосом возникают катастрофические нарушения: к примеру, рвется одна из нитей двойной спирали. Тогда сиртуины вступают в действие и помогают привести поврежденную хромосому в порядок. Но при этом им приходится оставлять свой пост и временно прекращать основную работу по обеспечению «молчания» генов.

Гены активируются не вовремя, порождая генетический хаос. Подобные срывы, по мнению Синклера, представляют собой один из основных механизмов старения.

Если это правда, то сиртуинам под силу не только приостановить старение, но и обратить его вспять. Поврежденную ДНК в наших клетках чинить и возвращать в исходное состояние очень непросто. Но Синклер считает, что старение организма вызывается в основном тем, что сиртуины отвлекаются от своей главной задачи и тем самым допускают дегенерацию клеток — а с этим уже можно бороться.

В истории человечества были люди — короли и вожди, — которые обладали властью над целыми империями. Но была одна вещь, над которой никто не был властен. Речь идет о возрасте, о старении. Неудивительно, что поиск бессмертия — одна из старейших задач человечества.

В Библии Бог изгоняет Адама и Еву из Эдема за то, что люди нарушили его запрет и попробовали яблоко познания. Бог опасался, что Адам и Ева могут воспользоваться запретными знаниями, разгадать тайну бессмертия и сравняться с богами. В книге Бытия (3:22) говорится: «Вот, Адам стал как один из Нас, зная добро и зло; и теперь как бы не простер он руки своей, и не взял также от дерева жизни, и не вкусил, и не стал жить вечно».

Помимо Библии, эта тема рассматривается и в других древних памятниках. К примеру, это «Сказание о Гильгамеше» — легенда о великом герое Месопотамии, относящаяся примерно к 2700 г. до н. э. Когда внезапно умер его давний и верный товарищ, Гильгамеш решил отправиться в путешествие и разгадать тайну бессмертия. Он слышал, что одному мудрому человеку и его жене боги даровали бессмертие и что только эти люди в их краях пережили Великий потоп. После эпического, полного приключений путешествия Гильгамеш нашел в конце концов разгадку тайны бессмертия и увидел, как в последний миг ее утащила змея.

«Сказание о Гильгамеше» — одно из древнейших литературных произведений, и историки считают, что описанный в нем поиск бессмертия послужил источником вдохновения для Гомера, автора «Одиссеи», и для библейского сюжета о Всемирном потопе.

Многие древние цари — как император Цинь, объединивший Китай около 200 г. до н. э., — отправляли громадные флотилии на поиски Фонтана юности, но успеха не добились. (По легенде, император Цинь не велел своей флотилии возвращаться без тайны бессмертия. Моряки не смогли отыскать Фонтан юности, но побоялись вернуться с известием о неудаче и вместо этого основали Японию.)

Ученые долгое время считали, что продолжительность жизни фиксирована и неизменна и что науке не под силу что-либо здесь изменить. Однако в последние годы это убеждение рухнуло под напором поразительных экспериментальных данных; в этой области произошла настоящая революция. Если в прежние времена геронтология представляла собой тихую заводь в бурной реке биологической науки, то теперь это одно из наиболее активно развивающихся направлений. На исследования в этой области тратятся сотни миллионов долларов, и уже близки, похоже, первые коммерческие результаты.

В настоящее время ученые разгадывают глубочайшие тайны процессов старения, и генетика призвана сыграть в этом процессе не последнюю роль. В животном царстве мы встречаем самую разную продолжительность жизни. К примеру, наша ДНК отличается от ДНК наших ближайших генетических родственников, шимпанзе, всего на 1, 5 %, но живем мы в полтора раза дольше. Возможно, анализ горсточки генов, отделяющих нас от этих приматов, поможет нам разобраться, почему человек живет настолько дольше, чем шимпанзе.

Так возникла «универсальная теория старения», соединившая отдельные нити исследований в единое логически последовательное полотно. Ученые теперь знают, что представляет собой старение: это накопление ошибок на генетическом и клеточном уровне. Ошибки накапливаются различными путями.

К примеру, обмен веществ порождает свободные радикалы и окислительные процессы, нарушающие тонкую молекулярную механику наших клеток и вызывающие старение; ошибки могут накапливаться в виде молекулярных обломков, которые скапливаются внутри и снаружи клеток.

Накопление генетических ошибок — побочный продукт Второго начала термодинамики: полная энтропия системы (т. е. хаос) всегда возрастает. Именно поэтому ржавление, гниение, разложение и тому подобные процессы — универсальная черта всякой жизни. Второе начало незыблемо. Все в мире, начиная от полевых цветов и наших тел до самой Вселенной, обречено на старение и умирание.

Однако в законе имеется маленькая, но очень важная лазейка; в нем утверждается, что полная энтропия системы всегда возрастает. Это означает, что на самом деле можно уменьшить энтропию и повернуть процесс старения вспять в одном месте — если, конечно, где-то в другом месте энтропия при этом возрастет. Можно помолодеть за счет того, что где-то что-то при этом будет разрушено. (Именно на это намекает известный роман Оскара Уайльда «Портрет Дориана Грея». Мистер Грей загадочным и волшебным образом оставался вечно молодым. Его секрет заключался в том, что старел за него — причем ужасно старел — его чудесный портрет. Так что в целом старение продолжалось.) В действии принципа энтропии можно убедиться также, заглянув за холодильник. Внутри холодильника энтропия уменьшается с падением температуры. Но чтобы ее понизить, нам приходится задействовать специальный двигатель, который усиливает выделение тепла с задней стороны холодильника и тем самым увеличивает энтропию снаружи. Вот почему холодильник сзади всегда теплый.

Как однажды сказал нобелевский лауреат Ричард Фейнман, «в биологии пока не обнаружено ничего, что указывало бы на неизбежность смерти. Поэтому мне представляется, что смерть вовсе не неизбежна и что придет время, когда биологи обнаружат, что вызывает наши проблемы, и что жуткая всеобщая болезнь бренности человеческого тела будет излечена».

Действие Второго начала можно проследить на примере женского полового гормона эстрогена, который поддерживает в женщинах молодость и энергию до наступления менопаузы; после этого процесс старения ускоряется и смертность резко возрастает. Эстроген действует на женский организм примерно так, как действует высокооктановый бензин на спортивный автомобиль. Машина прекрасно работает, но лишь за счет дополнительного износа двигателя. У женщин клеточный износ может проявиться через рак груди. В самом деле, известны случаи, когда инъекции эстрогена ускоряли развитие рака груди. Так что за молодость и энергию до менопаузы женщины, вполне возможно, расплачиваются ростом полной энтропии — и, во многих случаях, раком груди. (Существуют десятки теорий, объясняющих недавний рост заболеваемости раком груди, но до конца причина этого явления неясна. Одна из теорий говорит, что отчасти это связано с полным числом менструальных циклов у женщины. В древности женщины после взросления и до самой менопаузы почти непрерывно ходили беременные, а вскоре после наступления менопаузы умирали. Это означало, что менструальных циклов у них было немного, а уровень эстрогена невысок; может быть, именно с этим был связан относительно низкий в те времена уровень заболеваемости раком груди. Сегодня девочки созревают раньше, переживают множество менструальных циклов и заводят в среднем всего по 1, 5 ребенка; кроме того, они переживают менопаузу и поэтому значительно больше подвергаются действию эстрогена, что, возможно, и ведет к росту числа случаев рака груди.)

Недавно была открыта целая серия многообещающих фактов о генах и старении. Во-первых, исследователи показали, что можно получить целые поколения животных, которые будут жить заметно дольше обычных. В частности, это явление было продемонстрировано на дрожжевых грибках, червях-нематодах и плодовых мушках, которые в лабораториях жили дольше обычного. Научный мир был поражен, когда Майкл Роуз (Michael Rose) из Университета Калифорнии в Ирвине объявил, что ему удалось путем обычной селекции увеличить продолжительность жизни плодовых мушек на 70 %. У его «супермух», или мух-долгожителей, было обнаружено большое количество особого антиоксиданта — супероксиддисмутазы (SOD), способного снижать вред, наносимый свободными радикалами. В 1991 г. Томас Джонсон (Thomas Johnson) из Университета Колорадо в Боулдере выделил ген, который он назвал AGE-1 и который, похоже, отвечает за старение у нематод и увеличивает продолжительность жизни этих червей на 110 %. «Если у людей есть что-то, подобное гену AGE-1, мы, возможно, и правда сможем добиться заметных результатов», — заметил он.

К настоящему моменту ученые выделили немало генов (AGE-1, AGE-2, DAF-2), контролирующих и регулирующих процесс старения у низших организмов, но аналоги этих генов присутствуют и в геноме человека. Один ученый заметил, что изменить продолжительность жизни дрожжевых грибков почти так же просто, как включить свет, щелкнув выключателем. Если активировать определенный ген, дрожжевые клетки живут дольше. Если его заблокировать, они, соответственно, живут меньше.

Разводить дрожжи, которые будут жить дольше обычного, очень просто; неизмеримо сложнее «разводить» людей, которые и без того живут так долго, что испытать данный метод практически невозможно. Однако выделение генов, ответственных за старение, в будущем, возможно, ускорится, особенно после того, как у каждого из нас появится диск с полной записью генома. К этому моменту ученые успеют накопить громадные базы данных по миллиардам самых разных генов для дальнейшего компьютерного анализа. Можно будет просмотреть и сравнить миллионы геномов детей и стариков. Сравнительный анализ этих двух возрастных групп позволит точно определить, как и где происходит старение на генетическом уровне. Даже самое предварительное сканирование помогло выделить около шестидесяти генов, в которых, судя по всему, сосредоточено старение.

К примеру, ученые давно знают, что долгожительство — в некоторой степени семейная черта. Как правило, родители тех, кто живет долго, тоже жили долго. Эффект не слишком заметен, но он есть и его можно измерить. Ученые, наблюдающие за разделенными при рождении однояйцевыми близнецами, видят это на генетическом уровне. Но ожидаемая продолжительность жизни человека определяется не только генами; по мнению ученых, доля генов здесь составляет лишь 35 %. В будущем, когда каждый сможет за 100 долларов получить личный геном, можно будет статистически проанализировать при помощи компьютера геномы миллионов людей и выделить конкретные гены, определяющие, хотя бы частично, продолжительность жизни человека.

Компьютерные исследования, вполне возможно, помогут ученым определить в точности, где в геноме в первую очередь происходит старение. В автомобиле, как известно, износ в основном затрагивает двигатель, цилиндры, где окисляется и сгорает бензин. Точно так же генетический анализ показывает, что старение сосредоточено в первую очередь в «двигателе» клетки — в митохондриях, или энергетической станции клетки. Этот факт позволил ученым сузить поле поисков «гена старения»; кроме того, интересно, нельзя ли ускорить восстановительные процессы в митохондриях и тем самым повернуть время вспять.

К 2050 г. ученые, возможно, научатся замедлять процесс старения при помощи самых разных методов: это и терапия стволовыми клетками, и запасные части для человеческого тела, и генная терапия для ремонта и приведения в порядок стареющих генов. Человек сможет жить до 150 лет или даже дольше. К 2100 г., возможно, ученые научатся обращать вспять процессы старения при помощи активизации механизмов восстановления клетки, и тогда продолжительность жизни человека вырастет в несколько раз.

К середине века ученые сумеют выделить многие одиночные гены, контролирующие различные человеческие качества, и научатся воздействовать на них. Это не означает, однако, что достижения ученых сразу же принесут пользу человечеству. Впереди еще останется долгая и трудная работа по исключению побочных эффектов и нежелательных последствий, на которую может уйти не один десяток лет.

Вспомним, к примеру, Ахиллеса. Этот древний герой был неуязвим в бою и возглавлял победоносных греков в эпическом сражении с троянцами. Однако у его силы был фатальный недостаток. В свое время, чтобы сделать сына неуязвимым, мать окунула младенца Ахиллеса в воды волшебной реки Стикс. При этом она держала малыша за пятку, которая, к несчастью, не подверглась действию чудесных вод и осталась уязвимой. В результате в ходе Троянской войны Ахиллес был убит стрелой в пятку.

Сегодня ученые пытаются понять, нет ли у новых линий животных, создаваемых в генетических лабораториях, скрытой ахиллесовой пяты. К примеру, существует уже порядка 33 линий умных мышей с улучшенной памятью и сообразительностью. Однако есть и неожиданный побочный эффект: страх иногда буквально парализует умных мышей. Вероятно, это следствие улучшенной памяти. Если таких мышей подвергают чрезвычайно мягкому действию электрического тока, они дрожат от страха. «Создается впечатление, что они помнят слишком многое», — говорит Алчино Силва (Alcino Silva) из Университета Калифорнии в Лос-Анджелесе, создавший собственную линию умных мышей. Теперь ученые понимают, что для нормальной жизни в этом мире и организации знаний забывать так же важно, как помнить. Возможно, для оптимальной организации знаний нужно, чтобы мы вовремя избавлялись от большого количества информации.

История умных мышей напоминает один известный случай, имевший место в 1920-е гг. в России и описанный русским неврологом А. Р. Лурией. Это история человека с фотографической памятью. К примеру, «Божественную комедию» Данте этот человек, не зная языка, запомнил дословно с голоса после одного прочтения. Вообще, это качество очень помогало ему в работе — он был газетным репортером, — но вот с пониманием постоянно возникали проблемы. Лурия замечает: «Ошеломляющее число факторов мешало ему понимать прочитанное: каждое выражение порождало образ; образы непрерывно конфликтовали между собой».

Ученые считают, что между забыванием и запоминанием должен быть определенный баланс. Если забывать слишком многое, можно, конечно, забыть боль предыдущих ошибок, но при этом забудутся также ключевые факты и умения. Если слишком многое помнить, то легко запоминать важные подробности, но непрощенная память о прошлых страданиях и неудачах может оказаться парализующей. Только разумное равновесие между двумя процессами может породить оптимальное отношение к жизни.

Бодибилдеры уже гоняются за всевозможными препаратами и методами, которые обещают им почет и славу. Гормон эритропоэтин (ЕРО), к примеру, действует за счет увеличения числа кислородосодержащих красных кровяных телец — эритроцитов, что повышает выносливость организма. Однако ЕРО сгущает кровь и потому может спровоцировать инсульт или сердечный приступ. Инсулиноподобные факторы роста (IGF) могут оказаться полезными, поскольку помогают белкам наращивать объем мышц, но ученые выявили их связь с ростом опухолей.

Даже если будут приняты законы, запрещающие генетические улучшения, остановить их будет очень трудно. Не следует забывать, что родители генетически запрограммированы эволюцией на то, чтобы дать своим детям все возможные преимущества. С одной стороны, это означает бесконечные уроки скрипки, балета и занятия спортом, но с другой — желание дать детям все возможные генетические улучшения — улучшенную память, внимание, атлетические способности и, возможно, даже внешность. Если родители обнаружат, что их ребенок в чем-то конкурирует с соседским (а тот, по слухам, был генетически улучшен), у них возникнет сильнейшее желание обеспечить своего ребенка теми же преимуществами.

Как сказал Грегори Бенфорд (Gregory Benford), «мы все знаем, что симпатичные люди в жизни добиваются большего.

Какие родители устоят перед искушением дать своему ребенку серьезное начальное преимущество в мире, где царит жесткая конкуренция?»

К середине века генетические улучшения могут стать обычным явлением. Более того, они могут стать необходимыми для дальнейшего исследования Солнечной системы и жизни на негостеприимных планетах.

Одни говорят, что «заказные» гены нужны, чтобы сделать нас более здоровыми и счастливыми. Другие — что следует разрешить косметические улучшения. Главный вопрос заключается в том, насколько далеко при этом можно зайти. Во всяком случае, контролировать распространение «заказных» генов, улучшающих внешний вид и способности, будет все труднее. Мы не хотим, чтобы род человеческий разделился на генетические фракции — улучшенных и неулучшенных, — но обществу придется решать демократическим путем, насколько далеко следует развивать эту технологию.

Лично я считаю, что будут приняты законы, регулирующие применение генетических методов; возможно, разрешено будет пользоваться генной терапией для лечения болезней и улучшения состояния здоровья, что позволило бы человеку вести продуктивную жизнь, но жестко ограничено применение ее в чисто косметических целях. Это означает, по всей видимости, что со временем появится черный рынок, где можно будет приобрести соответствующие услуги в обход закона; так или иначе, человечеству придется приспосабливаться к ситуации, когда некоторая часть населения будет генетически модифицированной.

Скорее всего, в большинстве случаев это не станет катастрофой. Уже сегодня можно пользоваться пластической хирургией для улучшения внешности, так что генетическая инженерия в этой области может и не понадобиться. Но кто-нибудь может попытаться изменить таким образом собственную личность. Вероятно, поведение человека определяется множеством генов, которые взаимодействуют между собой сложным образом, так что игры с бихевиоральными генами могут вызвать непредусмотренные побочные эффекты. Чтобы разобраться в них, потребуются десятки лет.

Но что же можно сказать о самом главном генетическом улучшении — о продлении срока человеческой жизни?

Кроме «гена умной мыши» ученым удалось выделить «ген могучей мыши», который увеличивает мышечную массу и делает мышь похожей на переразвитого культуриста. Впервые этот ген был обнаружен у мыши с необычайно развитой мускулатурой. Теперь ученые понимают, что ключевыми здесь являются гены миостатина, задача которых — сдерживать рост мышц. В 1997 г. ученые обнаружили, что, если заблокировать у мыши ген миостатина, ее мышцы разовьются сильнее обычного.

Еще одно открытие было сделано вскоре после этого в Германии при исследовании новорожденного мальчика с необычайно развитыми мышцами бедер и плеч. Ультразвуковое исследование показало, что мышцы этого мальчика были вдвое больше нормальных. Секвенирование генов младенца и его матери (профессиональной спортсменки-спринтерши) выявило наличие похожих генетических структур. Более того, анализ крови мальчика показал полное отсутствие миостатина.

Ученые Медицинской школы при Университете Джонса Хопкинса решили связаться с пациентами, страдающими дегенеративными мышечными расстройствами, — полученные результаты могли оказаться для них полезными. Однако, к сильному разочарованию ученых, половина телефонных звонков в их офис поступала от бодибилдеров, мечтавших о том, чтобы чудесный ген помог им нарастить громадные мускулы. Эти люди совершенно не думали о последствиях. Может быть, они вспоминали феноменальный успех Арнольда Шварценеггера, который признался, что в начале своей звездной карьеры не брезговал стероидами. Ген миостатина и способы его подавления вызвали такой общественный интерес, что даже Олимпийский комитет вынужден был создать специальную комиссию для выяснения всех обстоятельств. В отличие от стероидов, которые несложно обнаружить при помощи химических анализов, этот новый метод связан с генами и белками, за производство которых они отвечают, и обнаружить следы его применения гораздо сложнее.

Исследования однояйцевых близнецов, разделенных сразу после рождения, показывают, что многие самые разные поведенческие черты обусловлены генетически. Вообще говоря, эти исследования показывают, что примерно на 50 % поведение близнецов определяется генетикой, а другая часть — окружающей средой. Среди генетически обусловленных черт — память, вербальное и пространственное мышление, скорость обработки информации, экстраверсия и склонность к поиску острых ощущений.

В настоящее время даже формы поведения, которые прежде считались сложными, начинают раскрывать свои генетические корни. К примеру, степные полевки моногамны, а лабораторные мыши неразборчивы в связях. Ларри Янг из Университета Эмори потряс мир биотехнологий; он показал, что при помощи переноса одного гена степной полевки можно создать мышь, которая будет демонстрировать моногамные черты. У каждого вида мышей своя версия определенного рецептора для одного из пептидов мозга, связанного с социальным поведением и поиском партнера. Янг ввел ген, отвечающий за производство этого рецептора, от степной полевки обычной мыши и обнаружил, что мышь стала демонстрировать поведение, характерное скорее для моногамных полевок.

«Несмотря на то что в эволюции такой сложной социальной формы поведения, как моногамия, скорее всего, было задействовано множество генов, — говорит Янг, — изменение в экспрессии одного-единственного из них может заметно повлиять на экспрессию отдельных компонентов этой формы поведения, к примеру на поиск партнера».

Может оказаться, что депрессия и счастье тоже имеют генетические корни. Давно известно, что существуют люди, которые умеют оставаться счастливыми даже среди трагических событий. Они во всем видят светлую сторону и не пасуют перед проблемами, которые опустошают других людей. Как правило, такие люди к тому же отличаются завидным здоровьем. Гарвардский психолог Дэниел Гилберт (Daniel Gilbert) рассказал мне, что существует теория, которая все это объясняет. Согласно этой теории, у каждого из нас при рождении есть «опорная точка счастья». На протяжении жизни наше психологическое состояние, естественно, меняется, но средний уровень определяется генетически и задается при рождении. В будущем, возможно, ученые найдут способ сдвигать опорную точку при помощи лекарств или методов генотерапии; понятно, что особенно важно это для тех, кто страдает хронической депрессией.

К середине века ученые перейдут от простой починки сломанных генов к их усилению и улучшению.

Человеку испокон веков хотелось обрести сверхчеловеческие способности; в этом несложно убедиться, обратившись к греческим и римским мифам, а также заглянув в обычные наши сны. Великий герой Геракл, один из популярнейших греко-римских полубогов, получил свою невероятную мощь не в результате упорных занятий и правильного питания, а просто как сын божества — т. е. от божественных генов. Его мать, смертная красавица Алкмена, однажды удостоилась внимания Зевса, который вступил с ней в связь под видом ее собственного мужа. Когда она забеременела, Зевс объявил, что ребенок станет великим воином. Однако супруга Зевса Гера приревновала его к смертной и тайно решила умертвить ребенка, задержав его рождение. Алкмена чуть не умерла в муках во время долгих родов, но в последнюю минуту заговор Геры был раскрыт и у Алкмены родился необычайно крупный младенец. Наполовину человек, наполовину бог, Геракл унаследовал божественную силу отца и совершил множество героических, легендарных подвигов.

В будущем мы, может быть, и не научимся создавать божественные гены, но наверняка сможем создавать гены, которые обеспечат человеку сверхчеловеческие способности. Однако, подобно рождению Геракла, до появления такой технологии ученым предстоит преодолеть множество трудностей.

Тем не менее к середине века «дети по спецпроекту» могут стать реальностью. Как сказал гарвардский биолог Э. Уилсон, «Homo sapiens, первый истинно свободный вид, вскоре оставит позади естественный отбор — силу, создавшую нас… Скоро мы должны будем заглянуть глубоко в себя и решить, какими мы хотим стать».

Уже сегодня ученые понемногу начинают разбираться в генах, отвечающих за базовые функции организма. К примеру, в 1999 г. был выделен ген «умной мыши», заметно улучшающий память и сообразительность мышей. Мыши, обладающие таким геном, лучше проходят лабиринты и лучше запоминают.

Ученые Принстонского университета, в частности Джозеф Цянь (Joseph Tsien), создали линию генетически измененных мышей, у которых есть дополнительный ген под названием NR2B, помогающий запустить производство нейротрансмиттера М-метил-Б-аспартата (NMDA) в передней части мозга мыши. Создатели умных мышей окрестили их Дуги-мышами (в честь героя юмористического телесериала маленького доктора Дуги Хаузера).

Умные мыши обгоняют обычных мышей по многим тестам. В одном эксперименте мышь помещают в емкость с непрозрачной водой, где она должна отыскать скрытую платформу, на которой можно отдохнуть. Обычная мышь каждый раз забывает, где находится эта платформа, и начинает беспорядочно плавать по бассейну, тогда как умная мышь с первой попытки плывет прямо к платформе. Если мыши показывают два объекта, старый и новый, то обычная мышь не обращает внимания на новый объект, а умная мгновенно замечает его присутствие.

Важнее всего то, что ученые понимают, как именно работают гены умной мыши: они регулируют синапсы мозга. Если представить себе мозг как разветвленную сеть платных дорог, то синапсы в ней играют роль пунктов взимания дорожных сборов. Если цена проезда слишком высока, машины не могут проехать; движение информации в мозгу прекращается. Но если цена невысока, машины могут проехать, а сообщения — пройти назначенным маршрутом. Нейротрансмиттеры, такие как NMDA, снижают «цену проезда» и облегчают прохождение сигналов через синапсы. У умной мыши две копии гена NR2B, которые способствуют производству нейротрансмиттера NMDA.

Умные мыши подтверждают правило Хебба: обучение происходит тогда, как в мозге усиливаются определенные нервные пути. Вообще говоря, эти пути можно усилить через регуляцию синапсов, соединяющих соответствующие нервные волокна, что облегчает прохождение сигналов через синапс.

Возможно, результаты этих исследований помогут объяснить некоторые особенности процесса обучения. Известно, что стареющие животные в значительной мере утрачивают способность к обучению. Это явление можно увидеть всюду в животном мире. Возможно, объясняется это тем, что ген NR2B с возрастом теряет активность.

Кроме того, согласно все тому же правилу Хебба, воспоминания закрепляются в мозгу, когда между нейронами возникают сильные связи. Возможно, это действительно так, поскольку активация рецептора NMDA как раз и создает сильные связи между нейронами.

Несмотря на недостатки и неудачи генотерапии, исследователи Мерены, что в ближайшие десятилетия эта область медицины будет стабильно развиваться. Многие считают, что к середине века генотерапия станет обычным методом лечения целого ряда генетических заболеваний. Успехи, уже достигнутые учеными в экспериментах на животных, со временем распространятся и на человека.

До сих пор генная терапия была направлена лишь на болезни, вызываемые мутацией одного-единственного гена. Именно эти заболевания будут излечены первыми. Однако не секрет, что многие заболевания вызываются мутациями нескольких генов и, кроме того, действием определенных внешних факторов. Подобные болезни лечить намного труднее, но к ним относятся такие серьезные и распространенные заболевания, как диабет, шизофрения, болезни Альцгеймера и Паркинсона, а также многие сердечные заболевания. Все они имеют генетическую основу, но связаны с мутациями не одного, а нескольких генов. К примеру, бывает, что один из однояйцевых близнецов страдает шизофренией, а другой нормален.

Разные ученые уже не раз объявляли, что путем исследования генетической истории нескольких семей им удалось выделить гены, связанные с шизофренией. Однако результаты таких работ, как правило, невозможно проверить при помощи независимых исследований. Так что либо заявленные результаты в большинстве своем ошибочны, либо шизофрения связана со множеством разных генов. К тому же здесь, судя по всему, задействованы еще и внешние факторы.

К середине века генная терапия должна стать общепринятым методом лечения, по крайней мере для болезней, вызываемых повреждением одного гена. Но не исключено, что пациентам мало будет просто исправить дефектные гены. Вполне возможно, что они захотят их улучшить.

Еще в 1971 г. президент Ричард Никсон под фанфары, с большим шумом в прессе, торжественно объявил раку войну. Он считал, что, если выделить на исследования достаточно денег, метод лечения быстро отыщется. Однако сорок лет (и 200 млрд долларов) спустя рак продолжает оставаться в США второй ведущей причиной смертности; именно это заболевание является причиной четверти всех смертей.

Смертность от рака за 55 лет, с 1950 по 2005 г., снизилась (с поправкой на возраст и другие факторы) всего лишь на 5 %. Ожидается, что только в этом году рак унесет жизни 562 000 американцев — по полторы тысячи человек в день. По некоторым типам рака смертность снизилась, по другим упрямо держится на прежнем уровне. А методы лечения рака, при которых организм человека травят, кромсают и жгут, заставляют несчастных пациентов сомневаться в том, что в конечном итоге хуже — болезнь или ее лечение.

Задним числом мы, конечно, можем сказать, что именно было сделано неверно. Тогда, в 1971 г., до революции в генной инженерии, причина рака оставалась совершенной загадкой.

Теперь ученые понимают, что рак — это в первую очередь болезнь генов. Что бы ее ни вызывало — вирус, химические вещества, излучение или просто случайность, — в основе рака лежат мутации четырех или более наших генов, при которых нормальная клетка «разучивается умирать». Клетка теряет контроль над собственным воспроизведением и начинает беспредельно размножаться, со временем убивая пациента. Тот факт, что для запуска раковых процессов требуется последовательность из четырех или более дефектных генов, вероятно, объясняет, почему эта болезнь нередко убивает человека через несколько десятилетий после события, послужившего причиной ее возникновения. К примеру, человек может, будучи Ребенком, сильно обгореть на солнце. Через много лет на этом самом месте у него может развиться рак кожи. Это означает, что За прошедшее время в клетке возникли дополнительные мутации, и их стало достаточно много, чтобы переключить клетку в раковый режим.

Существует по крайней мере два основных типа генов, имеющих отношение к раку, — это онкогены и гены — супрессоры опухолей. Онкоген действует как педаль газа в автомобиле, застрявшая в нижнем положении; машина при этом несется на полной скорости. Онкоген позволяет клетке размножаться без всяких ограничений. Ген-супрессор в нормальных условиях действует как тормоз в автомобиле; если он поврежден, клетка становится похожа на машину без тормозов.

Проект «Геном рака» нацелен на выявление последовательностей генов, критичных для разных видов рака. Если учесть, что каждый вид заболевания требует полного секвенирования человеческого генома, получится, что проект «Геном рака» в сотни раз амбициознее, чем первоначальный проект «Геном человека».

Кое-какие первые результаты этого долгожданного проекта, относящиеся к раку кожи и легких, были опубликованы в 2009 г. Результаты поразительны. Майк Страттон (Mike Stratton) из Института Сенгера сказал: «То, что мы наблюдаем сегодня, полностью изменит наши представления о раке. Мы никогда не видели рак в таком обнаженном виде».

В клетках легочной раковой опухоли было обнаружено поразительное количество — 23 000 — отдельных мутаций, а в раковой клетке меланомы — 33 000 мутаций. Это означает, что у среднего курильщика возникает одна мутация на каждые пятнадцать выкуренных сигарет. (Рак легких убивает ежегодно миллион человек по всему миру, в основном курильщиков.)

Цель проекта — провести генетический анализ всех типов рака, которых насчитывается больше 100. В теле человека множество типов тканей, любая из которых может обернуться раковой; более того, на каждый тип ткани приходится множество типов рака; при этом каждый тип рака — это десятки тысяч мутаций. Поскольку речь в каждом случае идет о десятках тысяч мутаций, ученым понадобится не одно десятилетие, чтобы определить в точности, какие из них вызывают сбой в клеточном механизме. Скорее всего, будут разработаны методы лечения отдельных видов рака, но не будет одного общего подхода к лечению рака в целом, — ведь и сам рак представляет собой совокупность множества разных заболеваний.

На рынке будут появляться новые лекарства и методы лечения, разработанные для поражения молекулярных и генетических корней рака. Среди самых многообещающих методов:

•антиангиогенез, или перекрытие кровоснабжения опухоли, в результате которого ее рост прекращается;

•наночастицы, напоминающие «умные бомбы» и направленные непосредственно на раковые клетки;

•генная терапия, особенно в отношении гена р53;

•новые лекарственные препараты, нацеленные на раковые клетки;

•новые вакцины против вирусов, способных вызывать рак, таких как вирус папилломы человека (HPV).

К несчастью, нам вряд ли удастся отыскать волшебную пилюлю от рака. Более вероятно, что нам придется проходить путь к лечению этого заболевания постепенно, шаг за шагом. Скорее всего, серьезное снижение смертности произойдет тогда, когда вся обстановка вокруг нас будет насыщена чипами, постоянно ведущими наблюдение и выявляющими раковые клетки задолго до того, как образуется настоящая опухоль.

Как отмечает нобелевский лауреат Дэвид Балтимор, «рак — это армия клеток, которые сражаются с любыми нашими способами лечения так, что, я уверен, мы никогда не сможем выйти из боя».

Фрэнсис Коллинз (Francis Collins), директор Национального института здравоохранения и человек, руководивший историческим правительственным проектом «Геном человека», рассказал мне, что «у каждого из нас имеется с полдюжины искореженных генов». В далеком прошлом человеку приходилось безмолвно страдать от этих часто смертельных генетических дефектов. В будущем, сказал он, мы сможем устранять многие из них при помощи генной терапии.

Генетические заболевания преследовали человечество с незапамятных времен, а в ключевые моменты истории, возможно, даже оказывали влияние на ее ход. Так, близкородственные браки среди царствующих фамилий Европы привели к тому, что наследственными генетическими болезнями страдали целые поколения знати. К примеру, Георг III Английский, скорее всего, страдал острой перемежающейся порфирией, которая вызывает временные приступы безумия. Некоторые историки считают, что это осложнило его отношения с североамериканскими колониями, подтолкнув их к объявлению в 1776 г. независимости от Англии.

Королева Виктория была носительницей гена гемофилии, вызывающего неконтролируемые кровотечения. У нее было девять детей, многие из которых вступили в брак с представителями других правящих домов Европы, таким образом эта «королевская болезнь» распространилась по всему континенту. В России правнук королевы Виктории Алексей, сын царя Николая II, страдал от гемофилии, которую, согласно легенде, умел временно облегчать загадочный Распутин. Этот «безумный монах» получил достаточно власти, чтобы парализовать русскую аристократию и задержать нужные стране реформы; как предполагают некоторые ученые, большевистская революция 1917 г. — отчасти его вина.

Однако в будущем генная терапия сможет излечить многие из 5000 известных генетических заболеваний, такие какфиброзно-кистозная дегенерация (поражающая уроженцев Северной Европы), болезнь Тея-Сакса (поражающая восточноевропейских евреев) или серповидно-клеточная анемия (которой страдают афроамериканцы). Уже в ближайшем будущем можно будет излечивать многие генетические болезни из тех, что вызываются мутацией одного гена.

Генная терапия бывает двух типов: соматическая и генеративная.

Соматическая генотерапия предусматривает исправление поврежденных генов у одного конкретного человека. Со смертью пациента терапевтический эффект заканчивается. Более противоречива генотерапия второго типа — генеративная, где исправляются поврежденные гены, в том числе и половых клеток, так чтобы исправленный ген мог быть передан следующему поколению и сохранился надолго, почти навсегда.

Лечение генетического заболевания следует по долгому, но хорошо отработанному пути. Сначала необходимо найти людей, ставших жертвами определенного генетического заболевания, и тщательно проследить их родословные на много поколений назад. Анализируя гены пациентов, надо попытаться определить точное положение гена, который мог оказаться поврежденным.

Затем следует взять здоровую версию этого же гена и вживить ее в «вектор» (обычно это безвредный вирус), после чего ввести его пациенту. Вирус быстро вставляет «правильный ген» в клетки пациента и — потенциально — излечивает болезнь.

К 2001 г. начались или планировались испытания более чем 500 вариантов генной терапии. Но дело продвигается медленно, а испытания дают противоречивые результаты. Одна проблема состоит в том, что тело часто путает безвредный вирус, содержащий «правильный ген», с вирусом опасным и начинает атаку. При этом возникают побочные эффекты, которые могут свести на нет действие правильного гена. Другая проблема заключается в том, что далеко не всем вирусам удается корректно встроить нужный ген в клетки человеческого тела, и клетки не могут производить нужный белок в необходимом количестве.

Несмотря на эти трудности, французские ученые объявили в 2000 г., что им удалось вылечить детей с тяжелым комбинированным иммунодефицитным синдромом (ТКИД) — детей, родившихся с неработоспособной иммунной системой. Некоторые из таких детей, подобно «Дэвиду, мальчику из пузыря», вынуждены всю жизнь провести в стерильном пластиковом пузыре. Любая инфекция может оказаться для них фатальной. Генетический анализ пациентов, подвергнутых генотерапии, показал, что в их иммунных клетках действительно появился новый ген, как и планировалось, в результате чего иммунная система детей заработала.

Но были и неудачи. В 1999 г. в Университете Пенсильвании пациент умер при испытании одного из методов генотерапии, и медицинскому сообществу пришлось переосмыслить свое отношение к подобным экспериментам. Эта смерть стала первой среди 1100 пациентов, участвующих в испытаниях генной терапии этого типа. А к 2007 г. выяснилось, что у четырех из десяти пациентов, вылеченных от одной конкретной формы ТКИД, развился серьезный побочный эффект — лейкемия. Теперь исследования в области генной терапии ТКИД сосредоточены на том, как вылечить болезнь и не активировать при этом случайно ген, способный вызвать рак. На сегодняшний день все семнадцать пациентов, страдавших другой разновидностью ТКИД и вылеченных средствами генной терапии, здоровы и не страдают ни ТКИД, ни раком. Это один из немногих бесспорно успешных результатов в этой области.

Рак и сам по себе является одной из главных мишеней генной терапии. Почти половина всех случаев обычного рака связана с повреждением одного гена, р53. Это длинный и сложный ген, что повышает вероятность его повреждения под воздействием окружающей среды или химических факторов. Проводится множество экспериментов, цель которых — ввести пациентам здоровый ген р53. К примеру, известно, что табачный дым вызывает характерные мутации в трех хорошо известных зонах этого гена. Таким образом, если мы научимся заменять поврежденный ген здоровым, то однажды мы, скорее всего, сможем излечивать определенные формы рака легких.

Прогресс в области генной терапии рака идет медленно, но верно. В 2006 г. ученые Национального института здравоохранения в Мэриленде сумели вылечить метастатическую меланому— форму рака кожи — при помощи генетически измененных Т-лимфоцитов (Т-киллеров), нацеленных специально на раковые клетки. Это первое исследование, доказывающее, что генную терапию можно использовать против некоторых форм рака. А в 2007 г. врачи Юниверсити-колледжа и глазной больницы Мурфилдс в Лондоне смогли посредством генной терапии вылечить одну из форм наследственного заболевания сетчатки (вызываемого мутациями гена RPE65).

Тем временем некоторые супружеские пары не ждут появления методов генной терапии на рынке, а берут свою судьбу и свое генетическое наследие в собственные руки. При оплодотворении в пробирке пара может получить сразу несколько оплодотворенных зародышей. После этого каждый из зародышей можно проверить на конкретное генетическое заболевание, а затем выбрать и подсадить матери тот из них, который достоверно от него свободен. Таким образом, даже не используя дорогостоящих технологий и методов генной терапии, можно постепенно избавиться от значительного числа генетических заболеваний. Это уже делают некоторые ортодоксальные евреи в Бруклине, среди которых очень высок риск болезни Тея-Сакса.

Но можно сказать почти наверняка, что одна болезнь — рак — останется смертельно опасной на протяжении всего XXI в.

Если можно выращивать отдельные органы человеческого тела, то нельзя ли вырастить целого человека — создать точную генетическую копию, клона? Ответ: да, в принципе можно, но пока этого никто не делал, несмотря на многочисленные сообщения.

Клоны — любимая тема голливудских фильмов, но там, как правило, о науке особенно не беспокоятся. В фильме «Шестой день» герой Арнольда Шварценеггера сражается с плохими парнями, которые каким-то образом овладели искусством клонирования человека. Что еще важнее, они придумали способ копировать личность вместе с памятью и вставлять все это в готового клона. Когда Шварценеггеру удается устранить одного плохого парня, на его место тут же встает другой, с той же личностью и теми же воспоминаниями. Ситуация еще больше усложняется, когда герой узнает, что без его ведома был создан его собственный клон. (На самом деле при клонировании животного память не клонируется.)

Тема клонирования попала в заголовки мировых газет в 1997 г., когда Ян Вилмут из Рослинского института при Университете Эдинбурга сумел клонировать овечку Долли. Он взял клетку взрослой овцы, извлек из нее ядро с содержащейся в нем ДНК и поместил это ядро в пустую яйцеклетку. Вилмут добился главного: создал генетическую копию оригинала. Я однажды спросил, думал ли он о том, какая медийная буря поднимется вокруг его исторического достижения. Он ответил: нет. Он ясно представлял медицинское значение своей работы, но серьезно недооценивал интерес публики к подобным событиям.

Вскоре научные группы по всему миру начали повторять эксперимент Вилмута. Было клонировано немало самых разных животных, включая мышей, коз, кошек, свиней, собак, лошадей и крупный рогатый скот. Я ездил со съемочной группой ВВС на ферму Рона Маркесса (Ron Marquess) под Далласом (Техас). Там находится одно из крупнейших в стране хозяйств, где разводят клонированный скот. На ранчо Маркеса я с изумлением увидел клонированных животных первого, второго и даже третьего поколения — клонов клонов клонов. Маркес рассказал, что для обозначения разных поколений клонированного скота им придется придумывать новый словарь.

Одна группа животных привлекла мое внимание. В ней было около восьми совершенно одинаковых животных. Они ходили, бегали, ели и спали совершенно одинаково. Конечно, телята не знали, что являются клонами друг друга, но инстинктивно собирались вместе и во всем подражали друг другу.

Маркес рассказал мне, что клонирование скота — потенциально очень выгодный бизнес. Если у вас есть бык с великолепными физическими характеристиками, он может принести вам неплохой доход как производитель. Но когда бык умирает, его генетическая линия пропадает вместе с ним, если только вы не озаботились заранее собрать и заморозить сперму. Клонирование позволяет сохранять генетическую линию призового быка вечно.

Хотя клонирование, очевидно, найдет коммерческое применение в разведении самых разных животных, с применением его к человеку все гораздо сложнее. Уже прозвучало несколько сенсационных сообщений об успешном клонировании человека, но, по всей видимости, все они пока безосновательны. До сих пор никому не удалось клонировать даже примата, не говоря уж о человеке. Даже клонирование животных пока представляет собой сложную операцию, и на каждый зародыш, которому удается достичь зрелости, приходятся сотни дефектных.

Но даже если считать, что клонирование человека станет возможным, против него имеются серьезные социальные возражения. Во-первых, многие религии восстанут против клонирования человека, точно так же как в 1978 г., когда Луиза Браун стала первым в истории ребенком, зачатым в пробирке, католическая церковь восстала против внематочного оплодотворения. Это означает, что будут приняты законы, запрещающие клонирование человека или по крайней мере жестко его регулирующие. Во-вторых, коммерческий спрос на клонирование человека будет очень невелик. Как максимум, даже если эта операция станет законной, клоны составят совсем небольшую долю человечества. В конце концов, среди нас уже есть клоны в форме однояйцевых близнецов (и тройняшек), так что новизна этого явления будет весьма относительной и нездоровый интерес к нему со временем спадет.

Первоначальный спрос на детей из пробирки был огромен — ведь бесплодных пар очень много. Но кто захочет клонировать человека? Может быть, родители, оплакивающие смерть ребенка. Или, еще вероятнее, пожилой богач на смертном одре, не имеющий наследников — по крайней мере таких наследников, которым он захочет что-то оставить, — и мечтающий завещать все свои деньги возрожденному себе самому, чтобы начать все заново.

Так что в будущем, несмотря на возможные запрещающие законы, человеческие клоны, вероятно, появятся. Однако они составят лишь ничтожную долю человечества, и социальные последствия клонирования будут невелики.